Un estudio de científicos británicos y estadounidenses ha concluido que hasta 1,65 millones de mujeres en edad de fértil de Centroamérica y América del Sur están en riesgo de contraer el virus del Zika al final de la primera ola de esta epidemia, según un estudio publicado hoy en Nature Microbiology.
El estudio, a cargo de expertos de las Universidades de Southampton (Inglaterra), Oxford (Inglaterra) y Notre Dame (Estados Unidos), reveló además que en la misma región la cifra podría elevarse hasta las 90 millones de infecciones entre la totalidad de la población durante las etapas de propagación del zika.
El virus del Zika transmitido por mosquitos ha existido desde hace décadas, pero recientemente se convirtió en una emergencia de salud internacional a raíz de su asociación con graves defectos en los neonatos y su rápida difusión en estas dos áreas del planeta.
El informe muestra la propagación que tendría a escala local el zika, virus para el que todavía no existe tratamiento ni vacuna, tras analizar a escalas de cinco kilómetros cuadrados patrones como el clima, el período de incubación y la forma de transmisión.
'Esta proyección es importante para entender la extensión de esta epidemia y ayudar a planificar medidas de supervisión y de respuesta a los brotes', declaró Andrew Tatem, geógrafo en la Universidad de Southampton.
'Es difícil predecir con precisión cuántas mujeres en edad de procrear están en riesgo de contraerlo, ya que muchas afectadas no muestran ningún síntoma, algo que invalida los métodos que se basan solo en datos procedentes de estudios de casos', explicó.
Otro estudio que dio a conocer hoy Nature Structural & Molecular Biology resolvió la estructura molecular clave de la proteína NS1, que produce esta enfermedad y que se considera que participa en la reproducción del virus y en su interacción con el sistema inmune.
La Universidad de Michigan y la de Purdue (Estados Unidos) revelaron que, a pesar de su similitud con otros virus, la estructura del NS1 en el virus del Zika 'tiene divergencias importantes', un dato que 'permitirá guiar el diseño de una potencial vacuna o medicamentos antivirales'.
El documento compila que la superficie exterior de la biomolécula en cuestión tiene propiedades eléctricas de carga sustancialmente distintas a la de otros flavivirus, lo que provoca que impacte de otra forma con los componentes del sistema inmune infectado.
'La comprensión de su estructura y funciones nos ayudan a identificar objetivos para que los inhibidores bloqueen procesos virales importantes y tratar la infección', subrayó el coautor del informe Richard Khun, profesor de ciencias biológicas en la Universidad de Purdue.
David L. Akey, científico de la Universidad de Michigan, destacó que la secuencia genética de la proteína NS1 cambia con el tiempo, razón 'por la que tiene un aspecto diferente en el sistema inmunológico de los infectados en Brasil al que tiene en el de sus ancestros africanos'.
